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阿托品抗休克的机制(临床执业医师《药理学》)

来源:网络整理  发布者:  发布时间:2017-12-28 13:48:45
提要:】临床医师考试重点
  药理学教材中有如下描述:大多数血管床无明显的胆碱能神经支配,故治疗量的阿托品单纯使用对血管和血压无显著影响,但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。超大剂量阿托品可引起皮下血管扩张,出现皮肤潮红和温热等症状,扩血管的机制可能是机体对其引起体温升高(由于出汗减少)的代偿性散热反应,也可能是阿托品的直接扩血管作用所致。
  外科学教材中有如下描述:若血容量已补足,酸中毒已纠正,休克仍未见好转,应予血管扩张药物。有时还可联合应用以α受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨菪碱、多巴胺等。或者去甲肾腺素与多巴胺(或多巴酚丁胺)的联合应用。最近有报导,当联用上述两药仍不见效时,可考虑加用小剂量垂体后叶素(加压素),对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压之效果。
  莨菪碱类对微循环有独特的影响。
  1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响,从而解除微血管痉挛,增加组织血供。
  2、改善血液流变状况,减少微血栓形成,疏通微循环。
  3、防止内毒素造成的微循环渗透现象,减少体液丢失。
  4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。
  其中以山莨菪碱应用较多。山莨菪碱较阿托品作用相似,其抑制唾液分泌和扩瞳作用比阿托品弱。
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  脓毒症休克是由各种不同病原体及其毒素,包括抗原抗体复合物,在人体引起的以全身炎症综合征、低血压及组织器官低灌注为特征的临床症候群。
  在扩充血容量,纠正酸中毒的基础上,正确选用血管活性药,方有可能改善组织灌注。在扩血管药物中以莨菪碱类或α受体阻滞剂较为常用。
  练习题一
  问题:阿托品抗休克的主要机制是:
  A.加快心率,增加输出量
  B.扩张支气管,改善缺氧状态
  C.扩张血管,改善微循环
  D.兴奋中枢,改善呼吸
  E.收缩血管,升高血压
  答案及解析:本题选C.
  练习题二
  问题:阿托品用于治疗:
  A.心源性休克
  B.过敏性休克
  C.失血性休克
  D.感染中毒性休克
  E.神经源性休克
  答案及解析:本题选D.
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